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何為腎性高血壓,如何發生,又該如何判斷?


隨著人口老齡化、疾病譜改變以及生活方式的變化,我國慢性腎病患病率達到10.8%(數據來源於2012年中國慢性腎髒病流行病學調查),意味著每10個成年人中就有1個人患有腎臟疾病。而高血壓是慢性腎髒病最常見的並發症,發病率高達67%~92%,隨著患者腎功能的減退,高血壓的發病率也將隨之增加。

何為腎性高血壓?

由於腎臟是調節血壓的重要器官,腎臟實質性病變(腎實質性高血壓)和腎動脈病變(腎血管性高血壓)引起血壓升高稱之為腎性高血壓。高血壓進而加劇腎髒病變引起腎功能減退,形成惡性循環,從而導致腎病患者的高致殘率和死亡率。

腎實質性高血壓:是由各種腎實質疾病(急慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎等)引起的高血壓,其發病率在繼發性高血壓中佔第一位。

腎血管性高血壓:是由單側或雙側腎動脈的主乾或其分支狹窄性病變,導致腎臟缺血引起的高血壓,其中腎動脈粥樣硬化性動脈狹窄佔成人腎動脈病變的90% 。

高血壓定義:收縮壓 ≥ 140mmHg和(或)舒張壓 ≥ 90mmHg。 【“和(或)”包括三種情況,即收縮壓 ≥ 140mmHg且舒張壓 ≥ 90mmHg、收縮壓 ≥ 140mmHg且舒張壓< 90mmHg、收縮壓 < 140mmHg且舒張壓 ≥ 90mmHg】。

長期高血壓可導致腎小球缺血,繼發性損害腎小球前動脈和小動脈,進行性血管狹窄及腎血流下降,導致腎小球後腎缺血發生及進行性腎單位的進一步喪失,最終導致腎功能衰竭。

腎病為何會引起高血壓?

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活、水鈉瀦留和交感神經興奮性增高是腎性高血壓的主要發病機制。其它因素如內皮素、氧化應激和炎症介質等也可能促進腎病患者發生高血壓。

水鈉瀦留:腎病患者隨著腎功能下降、排泄水、鈉的能力減弱,易引起水鈉瀦留,血容量增加,飲食中鹽的過量攝入可導致動脈血管硬化,一氧化氮釋放減少,進一步促進炎症進程,從而引起血壓升高。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活:血管緊張素Ⅱ作為RAAS的主要效應分子,可以導致血管收縮,促進鈉的重吸收和醛固酮的釋放,從而引起血管收縮、水鈉瀦留,進一步發生高血壓。

交感神經系統活化:腎臟含有豐富的感覺和傳入神經纖維,其對離子濃度、液體靜水壓、缺血以及缺血的代謝產物非常敏感,上述因素持續刺激傳入神經可導致交感神經活化,從而引起高血壓。

腎性高血壓和原發性高血壓該如何區分?

腎性高血壓是最常見的繼發性高血壓,佔成人高血壓的5%,佔兒童高血壓的60%以上。由於腎性高血壓和原發性高血壓在治療、預後方面存在很大的不同,因此,還是有必要對兩者進行認真的鑑別。

腎實質性高血壓與原發性高血壓伴腎臟損害較難區分。除惡性高血壓外,原發性高血壓較少出現明顯的蛋白尿,血尿也不明顯,腎功能衰退首先從腎小管濃縮功能開始,腎小球濾過功能仍可長期保持正常甚至增強,直到最後階段才出現腎小球濾過降低,血肌酐上升。而腎實質性高血壓往往在發現血壓升高時即已出現蛋白尿、血尿和貧血、腎小球濾過功能減退以及肌酐清除率下降等現象。

動脈硬化者突發高血壓或血壓突然增高且以舒張壓增高更明顯,而無高血壓家族史,尿和腎功能檢查也無明顯異常者,應高度警惕腎血管性高血壓的可能。腎血管性高血壓患者可在腹部或腎區聞及粗糙收縮期血管雜音,常伴有低鉀血症。腎動脈造影是目前確診腎血管性高血壓的金標準,但腎動脈造影為侵入性的檢查,因此推薦在臨床體徵、實驗室檢查及非侵入性成像檢查提示腎血管性疾病後再進行。

高血壓既是慢性腎髒病的始動因素,也是慢性腎髒病的進展因素,還是慢性腎髒病患者心血管並發症的高危因素。因此,腎髒病合併高血壓我們有必要認真對待。

參考文獻:

1. 中國醫師協會腎臟內科醫師分會. 中國腎性高血壓管理指南2016(簡版). 中華醫學雜誌. 2017.

2. 翟若男,等. 腎性高血壓的發病機制及診治研究進展. 醫藥專論. 2017.

來源:循環界

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