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研究称病毒和细菌感染可能为阿尔茨海默病的发展铺平道路



根据一项新研究,病毒和细菌感染可能会引发身体的一系列变化,为阿尔茨海默病的最终发展铺平道路。该研究建立在之前将这种类型的痴呆症与炎症联系起来的证据基础上,发现当免疫系统被入侵的病原体触发时,可能会导致这种神经炎症。研究结果的关键是这种炎症与大脑中淀粉样蛋白斑块的沉积之间的联系。

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这项新研究来自纪念斯隆-凯特琳癌症中心,研究人员发现,病毒和细菌感染、免疫系统、神经炎症以及导致阿尔茨海默病的斑块堆积可能都有关联。根据该研究所的说法,这项研究代表了这些斑块的堆积和身体对这些感染的免疫反应之间的“直接联系”。

这项研究将IFITM3蛋白与大脑中β-淀粉样斑块的堆积联系起来,IFITM3蛋白是由免疫系统对感染的激活所引发的。在过去的研究中,这些斑块与阿尔茨海默病有着密切的联系,尽管目前仍在进行工作,以充分了解它们,是什么触发了它们的积累,以及它们在这种类型的痴呆症中的整体作用。

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这项最新的研究涉及小鼠,发现随着年龄的增长,小鼠的IFITM3蛋白和炎症标志物的水平越来越高。同样,发现患有晚发性阿尔茨海默病的患者中的一个特殊亚群的IFITM3水平增加,表明这可能是该病的一个生物标志物。研究人员发现,在小鼠中去除IFITM3可以降低一种酶的活性,最终减少大脑中与阿尔茨海默病相关的斑块上的堆积。

纪念斯隆-凯特琳癌症中心化学生物学家李月明说:

我们已经知道,免疫系统在阿尔茨海默病中发挥着作用–例如,它有助于清理大脑中的β-淀粉样蛋白斑块。但这是第一个直接证据,表明免疫反应促进了β-淀粉样蛋白斑的产生-这是阿尔茨海默病的主要特征。