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科學家發現免疫細胞在攻擊“入侵者”時避免自身受到傷害的機制



據外媒報導,我們的免疫系統可以保護我們免受癌症和感染的侵害。但是究竟免疫細胞如何避免在攻擊“入侵者”時使自身遭受傷害呢?澳大利亞彼得·麥卡勒姆癌症中心和倫敦大學學院的研究人員現在發現,它們在自身周圍形成了堅硬的屏障,這一發現可能會導致新的癌症療法。

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細胞毒性T淋巴細胞(CTL)是一種免疫細胞,對某些病毒、腫瘤細胞等抗原物質具有殺傷作用。一旦鎖定到靶標上,它們就會使用一種叫做穿孔素的蛋白質,在細胞外膜上“打孔”。保護層受損後,有毒分子會進入並殺死有問題的細胞。

但是,這些細胞如何運作一直存在一個謎。眾所周知,CTL應該成為自己攻擊的受害者,但它們總是能打贏這場戰鬥,科學家還不確定為什麼會這樣。對於這項新研究,Peter Mac和UCL的研究人員著手對此進行調查。答案似乎在於外膜本身。 CTL的膜不僅比靶細胞緻密,而且構成它們的某些脂質分子帶負電。這使他們能夠捕獲穿孔素蛋白,從而防止它們受到任何損害。

這項研究的資深作者Ilia Voskoboinik表示:“我們體內的所有細胞都被由數百萬個微小脂質分子組成的膜圍繞著。我們發現,與CTL試圖殺死的細胞相比,CTL膜中的脂質更緊密地堆積在一起。脂質堆積得越緊密,膜對穿孔素的作用就越難以滲透。”

為了檢查這種機制,研究人員人為地破壞了CTL膜中的脂質。果然,這些免疫細胞喪失了對穿孔素的某些抵抗力。研究小組表示,一些癌細胞可能會增強其自身膜的防禦力,而取消這種作用可能會導致新的抗癌療法。

“目前的免疫療法的有效性取決於CTL通過穿孔素的活性殺死腫瘤細胞的能力,”該研究的聯合主要作者Jesse Rudd-Schmidt表示。 “如果某些癌細胞能夠重組其外膜,使其類似於CTL的緊密堆積且帶負電荷的膜,則可以保護它們免於被免疫系統殺死。這部分可以解釋患者對癌症免疫療法反應的巨大差異。”

這項研究發表在《自然通訊》雜誌上。

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