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新研究揭示了新冠的奇怪副作用的奧秘



根據外國媒體BGR的報導,研究人員發現了新的冠狀病毒的奇怪副作用。 該病原體可以抑制參與疼痛信號傳遞的蛋白質,有效發揮止痛作用。 病毒用來感染細胞的刺突糖蛋白也可以與介導疼痛的稱為神經蛋白1的蛋白結合。這個過程解釋了為什麼某些COVID-19患者在抗擊疾病時不會感到疼痛。

這項研究可能會對未來的止痛藥產生重大影響,幫助研究人員應對另一種健康危機:阿片類藥物危機。

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疼痛是人體的智能防禦機制。 可能很煩人,但痛苦是需要人們注意的某種直接危險信號。 疼痛機制提醒人們採取行動。 COVID-19感染的症狀還包括疼痛。 無論是頭痛還是肌肉酸痛,它仍然是疼痛的一種表現。 它告訴人們有些問題。 然而,事實證明,用於感染細胞的SARS-CoV-2成分在疼痛信號傳遞過程中也可以與關鍵蛋白結合。 這是病毒的刺突糖蛋白,科學家正在盡最大努力用疫苗,單克隆抗體和其他抗病毒藥中和它。

亞利桑那大學健康科學學院的研究人員在《疼痛》雜誌上發表了一項研究,解釋了病毒如何干擾疼痛途徑。

“這對我來說很有意義,也許COVID-19無情傳播的原因是,在早期階段,您走得很好,好像沒什麼問題,因為您的疼痛得到了抑制,” Rajesh Khanna醫生告訴NeuroScienceNews。

研究人員已經註意到,較早的研究聲稱SARS-CoV-2穗糖蛋白除了可以感染細胞的ACE2受體外,還可以與神經蛋白1結合。

“這引起了我們的注意,因為在過去的15年中,我的實驗室一直在研究與疼痛處理相關的複雜蛋白質和途徑,這些蛋白質和途徑位於神經corin的下游,” Khanna說。 “因此,我們退後了一步,意識到這可能意味著峰值糖蛋白可能參與了某種疼痛的治療。”

科學家意識到刺突糖蛋白與特定的疼痛途徑相互作用。 一種稱為血管內皮生長因子-A(VEGF-A)的蛋白與神經蛋白-1相關聯,該過程最終導致痛苦的症狀。 但是,如果SARS-CoV-2阻斷了神經皮質素1受體,那麼通常會引起疼痛的一系列事件將被阻斷。

科學家進行的實驗表明,刺突糖蛋白在與VEGF-A相同的位置結合Neuropilin-1。 他們的實驗使用VEGF-A觸發囓齒動物的神經元興奮性,從而導致疼痛。 然後他們添加了SARS-CoV-2蛋白。 Khanna博士說:“穗狀糖蛋白完全逆轉了VEGF誘導的疼痛信號。” “我們使用高劑量的刺突糖蛋白還是低劑量的刺突糖蛋白都沒關係-它完全可以扭轉疼痛。”

像其他COVID-19研究一樣,亞利桑那大學的研究當然可以從更多的研究中受益。 但是,如果這些結論是正確的,那麼我們可能最終會知道為什麼有些人在抗擊COVID-19感染時沒有捲入疼痛症狀。

更有趣的是,COVID-19的這一結論可能為其他慢性疼痛疾病帶來新的緩解疼痛的發現。 研究人員計劃設計能夠阻斷神經蛋白酶的小分子,“特別是天然化合物,這對緩解疼痛可能很重要”,Khanna出售。 “我們正面臨著一種流行病,我們正面臨著阿片類藥物的流行病。它們正在碰撞。我們的研究結果對兩者都產生了巨大的影響。SARS-CoV-2正在教會我們有關病毒的傳播,但是COVID-19也在讓我們將神經蛋白酶視為對抗阿片類藥物流行的一種新的非阿片類藥物方法。”